01根据症状估计血压高低,凭感觉用药有的人认为,只要没有不适症状,高血压就不用治疗,这是非常错误的。血压的高低与症状的轻重不一定有关系。大部分高血压患者没有症状,有些人血压明显升高,但因为患病时间长,已经适应了高的血压水平,仍没有不适的感觉,直到发生了脑出血,才有了“感觉”。高血压是用血压计量出来的,不是感觉出来或估计出来的,没有不适感觉,并不能说明血压不高。高血压患者应定期测量血压,如每周至少测量血压1次。不能“跟着感觉走”来估计血压。高血压的诊断标准是:非同日3次测量,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。02不愿意过早服药很多年轻患者被诊断为高血压后,不愿意服药,担心降压药会产生“抗药性”,用得太早会导致以后用药无效,趁现在症状不重就不用药。这都是非常错误、而且十分危险的观念。降压药不会产生耐药性。除非早期的轻度高血压,通过严格坚持健康的生活方式而降压达标者不需要用药外,其他患者都是越早服药治疗获益越大。血压升高的主要危害是不知不觉中损害全身的大、中、小血管,损害心、脑、肾等多个器官的功能,血压控制得越早,能越早地保护血管,预防心、脑、肾损害,其远期预后越好。不要等到发展到心、脑、肾脏器损害时再用药,就已失去了最佳治疗时机。03降压治疗,血压正常了就停药有些患者服药后血压降至正常,就认为高血压已治愈,而自行停药。这是非常有害的做法。高血压和伤风感冒不同,高血压不能治愈,只能通过综合治疗被控制,这就需要长期、甚至终生服降压药。“坚持服药是高血压患者的长寿之路”。停药后,血压会再次升高,血压波动过大,对心、脑、肾靶器官的损害更严重。正确的做法是,在长期的血压控制达标后,小心地逐渐减少药物的剂量和种类,一般只对那些能够严格坚持健康生活方式的患者可以减药量。在减药的过程中,必须监测血压的变化。04只服药、不看效果有些人以为只要服药就万事大吉,再也不用担心了,不关注自己的血压值,不定期测量血压,这样不能保证血压长期平稳达标。另外,降压原则强调个体化用药,其中一项便是坚持定期对血压进行监测并记录,以便掌握用药与血压变化的关系,了解需要用多大剂量或怎样联合用药,才能使血压稳定在理想水平。05自行购药服用有些人患高血压后,不按医嘱服药,而是按药店的推荐用药,或者偏信广告中的“好药”;有些人认为价格越贵的药越是“好药”,一味追求那些新药、特药;有些人看别人服用什么降压药有效,就照搬过来为己所用,自行购药服用,这些做法都是盲目性的,有害的,也不安全。目前,治疗高血压的药物种类繁多,每种药物降压机制各不相同,都有其适应证,也有一定的不良反应。降压药物的选择一定要经医生根据病情,作必要的化验检查,兼顾到患者的血压水平、并存的其他危险因素、伴随的靶器官损害的情况,选择能有效降压、对患者无不良影响而且能保护靶器官的药物。在医生指导下治疗,才是合理的治疗方法。06靠输液治疗高血压有的患者想依靠输几天液降压。除了高血压急症如高血压脑病、主动脉夹层等,需要静脉点滴降压药,以快速降压外,一般的高血压不需要输液治疗。有的患者认为输液能活血化淤,改善循环,预防血栓。其实平常输液对预防血栓是没有作用的。长期坚持规律地口服降压药并综合干预其他危险因素(必要时降糖、降脂、服小剂量阿司匹林等)是最好的治疗方法。07血压降得越快、越低越好有些人认为血压高了,降压应该越快越好、越低越好。其实不然。除非血压急剧升高导致了危险,必须快速降压。一般来讲,降压治疗要掌握缓慢、平稳的原则,4~12周达到目标值。血压下降过快、过低,易发生缺血性事件,甚至并发脑梗死等严重后果,尤其是老年人。08相信“灵丹妙药”可根治高血压高血压一经确诊,绝大多数患者需要长期、终生坚持非药物和药物治疗。不少广告宣称,某种药物、高科技产品、保健食品或保健仪器能根治高血压,不必再吃降压药,这些都是伪科学宣传。目前,全世界尚没有哪一种药物、保健品、保健仪器能够根治高血压。不管在何地何种媒体宣传的能根治高血压的“灵丹妙药”,都是虚假宣传,干扰高血压的规范治疗,非常有害,有的人因此而延误治疗,甚至丧命。09过分信任纯天然药降压部分人认为西药不良反应大,纯天然药无毒无不良反应。某些人就利用患者的心理,宣扬某些天然药品的疗效,宣传高血压患者通过服用某些天然药降压,可摆脱西药不良反应的困扰。其实,天然药同样也有不良反应。大多数纯天然药降压的真正效果尚待研究确定,不要盲目迷信。010迷信保健品、保健仪器的降压作用有些人认为“是药三分毒”,西药有不良反应,不愿意长期服用西药。有人就宣传鼓吹某些保健品、保健器具的“降压疗效”,可使高血压患者摆脱西药不良反应的困扰。实际上,保健食品、饮品及降压器具如降压枕头、降压手表、降压项链、降压帽、鞋垫等,大多不具备明确的降压作用,有的即使有,降压作用也很轻微,不能达到治疗目标,还造成延误规范治疗的时间,最终危害健康。
面对首诊高血压,很多人想筛查是否为继发性高血压,就要面对一噶常见筛查指标,高血压五项检测1醛固酮(ALD)醛固酮分泌增加提示可能与以下临床病症有关:1、肾上腺皮质增生等原因引起的原发性醛固酮增多症;2、下丘脑—垂体功能紊乱、异位促肾上腺皮质激素分泌等原因造成的高继发性醛固酮增多症;3、肝硬化、肾性高血压、多发性肾囊肿等原因诱发的醛固酮非特异性增多症。醛固酮病理性降低主要见于原发性肾上腺皮质功能减退症,也称阿狄森病(Addison’s病)。2促肾上腺皮质激素(ACTH)ACTH增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他(如手术、创伤、休克、低血搪、使用SU4885等均可使ACTH分泌增多)。ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。3肾素(Renin)1、辅助诊断由于肾动脉狭窄导致的高血压或肾血管性高血压,大约10%的成年人存在高血压的症状,肾动脉狭窄是一部分高血压病人的主要病因;2、辅助临床医生决定是否进行肾血管的影像学研究;3、辅助诊断原发性醛固酮增多症;4、能够为原发性高血压病人心血管系统的并发症的发生提供有效的信息。4血管紧张素Ⅱ(AⅡ)血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压的一个直接作用物质。同时,血管紧张素Ⅱ也能够作为促生长因子直接促进血管内皮细胞的增生。最近的研究发现,血管紧张素Ⅱ直接和血管内皮细胞增生,血管狭窄和动脉血管阻力增加有直接关系。因此,血管紧张素Ⅱ的检测被越来越重视,临床上可用于高血压的辅助诊断。5皮质醇(Cor)皮质醇的病理性增高常见于:功能性垂体疾病--柯兴氏病、功能性肾上腺疾病、酒精导致的继发性柯兴氏综合征、糖皮质激素治疗。皮质醇的病理性降低常见于:席汉综合症、阿狄森氏病、尼尔森病。怀孕和雌激素治疗可以显著的提高皮质醇的水平,其他一些刺激例如严重的应激也会增加皮质醇的分泌。与肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ的立卧位实验相关的药物影响ARR药物螺内酯、依普利酮、阿米洛利及氨苯喋啶;排钾性利尿剂;来源于甘草的产品,建议至少停药4周。口服避孕药和激素替代疗法(HRT)状态。不影响ARR的药物如维拉帕米缓释剂、肼苯哒嗪(合用维拉帕米缓释剂,避免反射性心动过速)、哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪等。
随着科学技术进步,“电子血压计”日益受到人们重视,并已进入医院和家庭。但经常能听到人们在问:“电子血压计连续几次测量的结果不一样”,“电子血压计与水银柱血压计测量结果不同,电子血压计准吗?” 要回答这一问题,首先讨论以下几个问题。 关于血压和血压计 血压是指血液在血管内流动时,对血管壁产生的压力。在一个心动周期中,相应有“收缩压”(俗称“高压”)和“舒张压”(俗称“低压”)。 国际上通常采用听诊法(柯氏音法)或有创法(心导管检查法)测量血压,并把听诊法间接测量血压作为“参考标准”,而把有创法测量血压作为“金标准”。 1905年,俄国科学家柯罗特柯夫发现了在体表对应处能听到动脉内血流冲击血管壁产生的脉动音——为纪念他,把这种声音称为“柯氏音”。 人们在体检和平时保健监测中所说的“血压”,通常是指在上臂肱动脉处测得的体表动脉压。用来测量血压的器具称为“血压计”。 血压计分为三种:水银柱血压计、气压表血压计、电子血压计。现在常推荐使用水银柱血压计和电子血压计。 血压计的种类 目前市售电子血压计有半自动式和全自动式两种,手动充气者为半自动式,不需手动充气者为全自动式。根据袖带充气加压部位,分上臂式、手腕式与指套式。 推荐:上臂式电子血压计,可靠性较好。 有差值:手腕式因低于心脏水平,而指套式受动脉弹力回波的影响明显,致使血压测量不够准确,且手腕、手指同上臂的血压测量值相差较大(10mmHg),不适于患高血压、糖尿病、高脂血症等动脉粥样硬化或末稍循环障碍的病人。 从严格意义上讲,所谓“指套式血压计”仅能称作为“指端脉搏压力计”;“腕式电子血压计” 称为“腕动脉脉搏压力计”,故后两者不推荐使用。 无论国内还是国外,已经进入医疗卫生领域、并得到医学界认同的“电子血压计”,都是采用袖带法,在上臂肱动脉处进行测量的。 按照英国高血压协会推荐仪器设备评级标准,A级为80%的测量值误差
哺乳期是女性一生的重要时期,是为人类发展做出重要贡献的时期,有慢性高血压妇女在安全妊娠与生育后,如何安全哺育一个健康的宝宝,深受初为父母的关心。尤其是随着二胎潮的到来,高龄产妇越来越多,妊娠期高血压也越来越多见,因为部分妊娠高血压患者产后仍合并高血压,有慢性高血压的患者产后都可能面临哺乳期用药的问题。美国儿科学会(AmericanAcademyof Pediatrics,AAP)推荐至少要哺乳到宝宝12个月大,世界卫生组织(WHO)推荐哺乳直到宝宝两岁。几乎母亲摄人的药物在母乳中均存在。进入乳汁的药物浓度 与用药的剂量、母体血中浓度、药物的理化性质、药物的蛋白结合率、分子量、 pH 、脂溶性、离解度以及乳妇的肾功能有关。非离子化药物蛋白结合率低、脂溶性高的药物易分布到母乳中,但母乳中分布的药量不会超过母体摄取量的 1 % -2 % 。母乳的pH 值比血浆低,弱碱性药物需离子化才容易存在,而酸性药物则易移行到母乳中。由于目前并没有临床试验验证药物在哺乳期女性中的安全性,医药生产厂商为了规避责任常在药品说明书中对于哺乳期用药信息含糊其辞,导致临床针对哺乳期用药要么忽略哺乳期的特殊性;要么过于谨慎,服药期间停止哺乳。具体见下表:表 常用降压药物说明书中哺乳期用药信息通用名 商品名 哺乳期用药信息硝苯地平 拜新同 硝苯地平能进入母乳。因为尚无对婴儿可能产生何种影响的预告,所以哺乳期间必需服用硝苯地平时,首先要停止哺乳。氨氯地平 络活喜 尚不知道本品能否通过乳汁分泌,服药的哺乳期妇女应终止哺乳。非洛地平 波依定 非洛地平可分泌进入乳汁。如果母亲使用治疗剂量的非洛地平,仅极少量会通过乳汁转运至儿童。尚无足够的哺乳期妇女接受非洛地平治疗的经验来评估其对婴儿的危险。因此,哺乳期禁用非洛地平。拉西地平 乐息平 动物乳汁分泌试验表明,拉西地平(或其代谢物)易于从乳汁中分泌。拉西地平只有在对母亲的益处超过对胎儿或婴儿的不良作用后,才能用于孕期和哺乳期的妇女。美托洛尔 倍他乐克 对胎儿和新生儿科产生不利影响,不宜使用。普萘洛尔 本品可少量从乳汁中分泌,故哺乳期妇女慎用。拉贝洛尔 迪赛诺 乳汁中的浓度为母体血液的 22%~45%,乳母慎用。卡维地洛 金络 卡维地洛和或它的代谢产物可通过乳汁分泌,因此卡维地洛治疗期间不提倡母乳喂养。比索洛尔 康忻 本品是否经人乳排泄尚不清楚,因此,不建议哺乳期妇女应用比索洛尔进行治疗。缬沙坦 代文 尚不清楚缬沙坦是否在人乳中排泄,由于缬沙坦在哺乳大鼠的乳汁中有排泄。因此本品不宜用于哺乳期妇女。厄贝沙坦 安博维 本品禁用于哺乳期,厄贝沙坦是否分泌入人乳汁中尚不清楚。厄贝沙坦能分泌入鼠的乳汁中。氯沙坦钾 科素亚 尚不知道氯沙坦是否经人乳分泌,由于许多药物可经人乳分泌,而对哺乳婴儿产生不良作用,故应该从对母体重要性的考虑来决定是停止哺乳还是停用药物。坎地沙坦 必洛斯 在灌胃给予围产期以及哺乳期大白鼠本制剂后,每日 10 mg·kg -1 以上给药组,可看到新生仔肾盂积水的发生增多。另外仅在大白鼠妊娠末期或哺乳期给予本制剂时,在每日 300 mg·kg -1 给药组,新生仔肾盂积水增多。哺乳期妇女避免用药,必须服药时,应停止哺乳。奥美沙坦 傲坦 目前尚不清楚奥美沙坦是否可以经母乳分泌,但哺乳大鼠的乳汁中有少量分泌。因为对哺乳新生儿有潜在的不良影响,必须考虑药物对母亲的重要性以决定中止哺乳或者停药。替米沙坦 美卡素 由于本品是否经乳汁排出尚不得而知,故哺乳期间禁用本品。卡托普利 开博通 本品可排入乳汁,其浓度约为母体血药浓度的 1%,故授乳妇女应用必需权衡利弊。福辛普利 蒙诺 因为福平普利拉在人乳中能检出,故授乳母亲不能使用。贝那普利 洛丁新 本药可分泌至母乳,但最大浓度仅为血浓度的 0.3%,尽管对母乳喂养儿不可能产生不良影响,仍不主张哺乳期服用本药。依那普利 依苏 依那普利和依那普利拉在人乳中有少量分泌。哺乳母亲使用本品时应谨慎。雷米普利 瑞泰 如果在哺乳期间需要使用雷米普利片治疗,必须停止母乳喂养。赖诺普利 捷赐瑞 捷赐瑞是否经乳汁排泄尚未确定。因为很多药物均可分泌在乳汁中,故捷赐瑞用于哺乳期女性时应谨慎。培哚普利 雅施达 由于缺乏药物进入母乳的资料,母乳喂养的母亲禁止服用培哚普利。氢氯噻嗪 双克 哺乳期妇女不宜服用。吲达帕胺 纳催离 哺乳期不提倡哺乳时应用此药,因为药物可能进入乳汁。如仅仅严格按照上述说明书,高血压患者要哺乳的话,就必须停止哺乳,其实不然,美国德克萨斯理工大学药学院Hale博士将哺乳期药物分为5级:L1最安全:许多哺乳母亲服药后没有观察到对婴儿的副作用。在对照研究中心没有证实对婴儿有危险,可能对婴儿的危害甚微;或者该药物不能被婴儿口服吸收。L2 较安全:在有限数量的对哺乳母亲用药研究中没有证据显示副作用增加。L3中等安全:没有在哺乳妇女进行对照研究.但是婴儿出现不良反应的危害性可能存在:或者对照研究仅显示有很轻微的非致命性的副作用。本类药物只有在权衡对婴儿的利大于弊后方可应用。L4可能危险。L5:禁忌高血压患者哺乳期用药原则如下:总原则:兼顾母婴,安全第一1、用药前应充分估计其对母婴双方的影响,可用可不用的药物最好不用。比如血压轻微升高的女性,虽然高血压对母亲身体损害是有的,如果没有靶器官损害或高血压升高并不严重,为了哺乳安全,可以在这半年到一年之内暂不服药,监测测血压即可。停止哺乳后在开始服用降压药,因为高血压的损害是慢性的,只要没有血压重度升高及靶器官损害,可暂停高血压药。2、对成人可产生严重不良反应的药物,乳母最好不用;如必须使用,但该药对婴儿的安全性又未能证实时,应暂停哺乳或改为人工喂养。3、允许婴儿单独使用的药物,乳母可使用。4、使用单剂或短效药物,若该药对婴儿有害,可让婴儿暂用食乳制品。5、应尽可能使乳儿从乳汁中摄取的药量减至最低。其措施是:①避免乳汁内药物浓度高峰时哺乳:妈妈可在授乳后立即用药,并适当延长下次哺乳时间,有利于婴儿吸吮乳汁时避开血药浓度的高峰期,乳母也可根据药物说明书,在药物低浓度期使用吸奶器储存乳汁; ②尽可能使用半衰期短的药物;③避免使用长效制剂,如确实需要应用,应检测婴儿的血药浓度;④采用最佳给药途径及最佳剂量:用药途径以口服或局部用药最好,尽可能应用最小有效剂量,不要随意加大剂量。;⑤婴儿出生一个月内,乳母应尽量避免使用药物。6、需用慎用药物时,应在临床医师的指导下用药,并密切观察宝宝的反应。值得注意的是,企图通过挤空乳房来清除乳汁中的药物是徒劳的。 根据现有的研究资料,2010年英国NICE 临床指南制定小组及美国儿科学会推荐拉贝洛尔、普萘洛尔、硝苯地平及卡托普利等可以用于母乳喂养的产妇,但对于早产儿的母亲不推荐使用ACEI 类抗高血压药物。氨氯地平及ARB 由于安全数据缺乏不予推荐。具体情况如后所述:1.钙离子拮抗剂:常用的二氢吡啶类钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平,它们在哺乳期的危险分级分别为L2、L3、L3,因此哺乳期高血压可以考虑选择硝苯地平(特指短效片)。非二氢吡啶类钙离子拮抗剂不属于抗高血压药物的一线用药,但在高血压合并心律失常的患者可以优先考虑使用。主要有维拉帕米和地尔硫卓,它们哺乳期的危险分级分别为L2、L3。WHO及AAP均将维拉帕米列入适用于哺乳母亲的药物,维拉帕米可通过乳汁分泌,估计乳汁中分泌总量小于给药量的0.0l%~0.04%,故新生儿中无明显药理作用。地尔硫卓可被婴儿由母乳中少量摄取,WHO及AAP尚未断定其安全性。2.β受体阻断剂:目前临床上常用的B受体阻滞剂主要有普萘洛尔、拉贝洛尔、美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。它们的哺乳期药物分级分别为L2、、L2、L3、L3和L3。拉贝洛尔和普奈洛尔在母乳中的浓度较低,在哺乳期是可用的。普萘洛尔为非选择性B受体阻滞剂,蛋白结合率为87%,适用于哺乳期妇女,但是禁用于患有反应性气道病(如哮喘)的婴儿的母亲。拉贝洛尔为中度脂溶性的选择性B受体阻滞剂,是目前用于妊娠期高血压的常用药物之一。拉贝洛尔具有50%蛋白结合率,乳汁中分泌少,可以安全使用。美托洛尔是选择性β1受体阻滞剂,因为蛋白结合率仅为10%,乳汁中药物浓度高,但美国儿科学会认为服用美托洛尔可以哺乳。阿替洛尔不建议使用,因其在乳汁中的浓度较高,且在乳汁中有明显聚集作用,很可能会影响婴儿,不推荐使用。比索洛尔和卡维地洛均具有较高的脂溶性,乳汁分泌多,不推荐使用。3.利尿剂 氢氯噻嗪和吲达帕胺是利尿降压药中最常用的。它们在哺乳期的药物分级为L2级。在哺乳期间每天服用50 mg氢氯噻嗪是较安全的。但是需要注意利尿剂会通过减少母亲血容量致泌乳减少。服用氢氯噻嗪需要监测血钾及血糖。4.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)临床常见的ACEI主要有含有巯基的卡托普利和不含有巯基的前体药物(如福辛普利、培哚普利、贝那普利等):这些药物的哺乳期分级均为L2。前体药物对血管紧张素转化酶的直接抑制作用较弱,口服后迅速转变为有活性的二酸代谢产物——普利拉类药物。虽然有少量普利拉类药物可从母乳泌出,但口服很难被吸收,且乳汁中药物浓度很低,因此可以被用于哺乳期患者降压用药。但是慎用于早产儿和新生儿。因为在乳汁中没有找到卡托普利或者它的代谢物,该药物使用等级为L2,可以使用。目前美国儿科学会推荐的AECI类药物有卡托普利、贝那普利、喹那普利和依那普利,但不建议在产后几周内使用,而其他药物如雷米普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利目前没有人类相关资料。5.血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)此类药物脂溶性较好,可渗透到中枢神经系统系统.且此类药物可进入啮齿类动物乳汁中,故在哺乳药物分级中为L3、L4,应用时需要慎重,建议使用其他药物。6.其他降压药临床上常见的α受体阻滞剂:有哌唑嗪、多沙唑嗪和特拉唑嗪。这三个药物哺乳期分级均为L4,可在乳汁富集,禁用于哺乳期妇女。甲基多巴:在乳汁中浓度低,至今未发现对新生儿具有任何不良反应的报道。新生儿通过母乳接触甲基多巴的可能性比较小,因此通常被认为是安全的;有证据显示甲基多巴与产后抑郁没有直接关联,但不推荐在产后有抑郁症风险的时期使用。利血平:可分泌到乳汁中,但已报道无明显的有害作用。有产后抑郁倾向的妇女不宜用。
1.高血压的诊断标准是什么?在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg即可诊断高血压。根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1级、2级和3级。若患者收缩压≥140 mm Hg且舒张压<90 mm Hg,则称为单纯性收缩期高血压。对于这一标准需要做如下说明:若新发现患者血压升高且血压介于140~179/90~109 mm Hg,需安排患者重复测量,一般间隔2周左右。如非同日三次血压均≥140/90 mm Hg则诊断为高血压。若患者初诊时血压≥180/110 mm Hg,应首先进行降压治疗,待血压得到初步控制后再行进一步评估。人体血压是一个下断波动的变量,许多内部或外部因素均可影响血压测量数值,因此高血压的诊断不应仅根据一次血压测量结果确定。对于既往无高血压病史者,需要结合非同日3次血压测量数据确定高血压的诊断。若患者存在导致血压升高的暂时性诱因(如剧烈运动、情绪激动、急性感染等),需待相关诱因去除后再对血压进行重新评估。24小时(或更长时段)动态血压监测有助于全面了解血压波动情况,并发现隐匿性高血压与诊室高血压,对于确立或排除高血压的诊断具有重要参照价值。家庭自测血压对于高血压的诊断亦有很大帮助。由于动态血压监测与家庭自测血压的技术方法以及诊断标准尚待统一,目前仍以诊室血压测量作为诊断高血压的主要依据。2什么是正常血压与正常高值?依照2010年第三版《中国高血压防治指南》,18岁以上成年人的正常血压为收缩压<120 mm Hg,且舒张压<80 mm Hg。若收缩压为120~139 mm Hg和/或舒张压80~89 mm Hg,称之为正常高值。正常高值血压也称为高血压前期。这是因为当血压超过120/80 mm Hg时,其心血管受损害的危险性己经开始增加。同时,如果不积极干预,这部分人群未来将会有很大一部分发展成为高血压。因此,血压处于正常高值的人群应该被视为早期防治高血压的重点人群。通过积极有效的改善生活方式可以使多数高血压前期者免于发展为高血压。3什么是原发性高血压与继发性高血压?根据血压升高的原因可将高血压分为两类,即原发性高血压与继发性高血压。原发性高血压又称为高血压病,这些患者一般无明确病因可查。临床上的高血压患者90%以上均属于原发性高血压。目前认为原发性高血压的发病是由遗传因素与环境因素共同导致的,是一种终身性疾病,因而多数患者需要终身治疗。继发性高血压是指有明确致病因素的血压升高,如肾上腺嗜铬细胞瘤、慢性肾炎、原发性醛固酮增多症、妊娠高血压综合征等。这些患者若去除导致血压升高的因素后其血压可以恢复正常。在诊断原发性高血压前,需注意除外继发性高血压。很多临床症状与体征可能提示继发性高血压。例如有肾炎史或贫血时,可能提示肾实质性高血压;存在肌无力、发作性软瘫或低血钾,常提示原发性醛固酮增多症;有阵发性头痛、心悸、多汗可能提示嗜铬细胞瘤;夜间打鼾者需注意筛查睡眠呼吸暂停综合征,等等。经过多种药物充分治疗后血压不能满意控制的难治性高血压患者也需注意筛查是否为继发性高血压。4应选择哪一侧上臂测量血压?两侧上臂的血压测量值相同吗?健康成年人双侧上肢之问的血压测量值可以有所差异,可能左侧高于右侧,也可能右侧高于左侧,但多数人两侧上臂的血压相差不多,其差值一般不超过20 mm Hg。若两侧上臂血压测量值差异过大,需注意筛查血压较低一侧的大动脉有无狭窄性病变。初次就诊的患者应同时测量双侧上臂血压。双侧血压测量值不同时,建议以血压较高一侧的血压读数作为诊断与疗效评估的依据。5如何规范化测量血压?规范化测量血压在高血压的诊断与疗效监测中至关重要。然而,在临床实践中许多医务人员测量血压的方法并不规范,因而不能准确评估患者病情。测量血压时应注意以下诸点:①选择符合计量标准的血压计。②使用大小合适的袖带。袖带气囊至少应包裹80%上臂。大多数人的臂围25~875px,应使用长875 px,宽12~325px规格气囊的袖带;肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带;儿童使用小规格袖带。③被测量者至少安静休息5分钟,在测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡,排空膀胱。④被测量者取坐位,裸露上臂并与心脏处在同一水平。首次就诊时应测量左、右上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。⑤将袖带紧贴缚在被测者的上臂,袖带的下缘应在肘弯上62.5 px。将听诊器探头置于肱动脉搏动处;⑥测量时快速充气,使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30 mm Hg,然后以恒定的速率(2~6 mm Hg /秒)缓慢放气。在心率缓慢者,放气速率应更慢些;⑦在放气过程中仔细听取柯氏音,观察柯氏音第Ⅰ时相(第一音)和第Ⅴ时相(消失音)水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相,舒张压读数取柯氏音第Ⅴ时相。<1岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者,以柯氏音第Ⅳ时相(变音)定为舒张压;⑧为保证测量结果的精确性,患者首次就诊时或调整治疗方案时应相隔1~2分钟重复测量,取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5 mm Hg以上,应再次测量,取3次读数的平均值记录。6诊室血压测量与家庭自测血压有何优缺点?血压的测量主要在医疗机构由医务人员完成(称为诊室血压测量),但近年研究发现,这种模式有一定的局限性。首先,仅在医疗机构测量血压在很大程度上限制了患者测量血压的频率,使得我们难以更为全面细致地了解其血压水平特别是血压昼夜波动与血压变异性。此外,医院这一特定环境还可能对患者的血压水平产生一过性影响,导致白大衣性高血压(或称诊室高血压),仅仅依靠诊室血压可能导致部分患者的血压分类错误。另一方面,又可能使那些在诊室血压正常但在其他环境血压升高(即“稳匿性高血压”)的患者不能得到诊断和治疗。因此,必须寻求其他可行的血压监测方式弥补诊室血压的这些不足之处。近年来,随着我国居民经济状况与受教育程度的不断改善,许多高血压患者开始自备血压计并在家庭中自己测量血压。实践表明,采用家庭自测血压与诊室血压相结合的方式有助于我们更为准确全面地评估患者“真实”血压水平,并更为密切的监测降压治疗效果,因此值得进一步推广。但是对于有条件在家庭中自测血压的患者及其家属应首先进行必要的培训,使其掌握正确的血压测量技术要领,指导其采用正确规范的方法测量血压,以保证检测结果的可靠性。同时应向患者强调,家庭自测血压的目的在于为医生提供更多的信息,患者本人或其家属不应依照自测血压结果自行调整药物治疗方案。高血压患者的所有治疗均应在医生指导下进行,不经医生许可擅自更改治疗方案可能会造成严重后果。7高血压可以根治吗?临床上95%以上的高血压患者均属于原发性高血压,难以确定其确切病因。对于此类患者,目前尚无根治方法,因此多数患者需要终身治疗。近年来经常见到一些广告,称某些药物或器械“可以根治高血压、使患者免于终身服药之苦”等等,这种说法没有科学依据,是一种不负责任的虚假。8高血压患者的血压应降到什么水平?按照我国现行的高血压防治指南,一般高血压患者降压目标值为140/90 mm Hg以下; 合并糖尿病、肾病、既往有心肌梗死或脑卒中病史的患者,若其能够耐受应将其血压控制在130/80 mm Hg以下;年龄≥65岁的老年高血压患者可将收缩压降至<150 mm Hg,如能耐受还可进一步降低。9常用降压药物有哪些种类?目前常用的降压药物主要有以下5类,即利尿剂、β受体阻滞剂(BB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)以及钙通道阻滞剂(CCB)。由于α受体阻滞剂(如哌唑嗪、特拉唑嗪等)不良反应较多,并且靶器官保护作用较差,所以不再用作一线降压药物,但在某些患者(如难治性高血压、妊娠高血压、前列腺增生症者)仍可考虑使用。10.什么情况下需要联合应用降压药物?若患者血压增高幅度较小<160/100 mm Hg,起始治疗可选用一种降压药物。若治疗2~4周后血压控制不满意,可以考虑联合用药。如果患者血压就诊时明显升高(超过目标值20/10 mm Hg以上),初始治疗即应选择两种降压药或选用新型固定复方制剂,这是因为在一般情况下,一种药物的最大降压幅度约为20/10 mm Hg,此时应用一种药物很难使其血压达标。临床研究证实,单种药物治疗只能使不足三分之一的患者血压达标,多数患者需要联合应用降压药物。11联合应用降压药物需要遵循什么原则?联合用药的基本原则是作用机制互补、降压作用相加、不良反应抵消。确定联合治疗方案时,应考虑到患者的基线血压水平,并存的其他心血管危险因素从及靶器官损害情况。我国高血压防治指南推荐以下6种联合用药方案作为首选:ACEI与利尿剂,ARB与利尿剂,ACEI与二氢吡啶类CCB,ARB与二氢吡啶类CCB,二氢吡啶类CCB与利尿剂,二氢吡啶类CCB与BB。一般不宜联合使用的组合包括:ACEI与ARB,ACEI与BB,ARB与BB,非二氢吡啶类CCB与BB,中枢降压药物与BB。这些组合方式或不能起到降压效果相加的作用,或容易发生严重不良反应,故应避免。部分患者经过两种药物联合治疗后血压仍不能达标,可考虑三种药物联合,此时ACEI/ARB与二氢吡啶类CCB和利尿剂的组合方式适合大多数患者。若仍不能满意控制血压,可根据患者具体情况在上述三药联合的基础上加用α受体阻滞剂或BB。近年来,新型固定剂量复方制剂的临床应用日益广泛。此类制剂降压效果与靶器官保护作用肯定,不良反应少。由于应用固定剂量复方制剂可以简化治疗方案,有助于提高患者治疗依从性,需要联合用药的患者可首先考虑选用。12长效降压药物有什么优点?近年来陆续上市多种长效降压药物。这些新型药物作用时间长,每日一次用药即可保证全天的降压作用,不仅有助于减少服药次数、简化治疗方案而使患者更易长期坚持服药治疗,还有助于避免短效药物所致的血压波动,从而更好地保护心脑肾等靶器官。因此这些药物被称为高质量降压药物而备受推崇。13什么叫难治性高血压?难治性高血压是指高血压患者在接受了至少3种降压药物(其中包括一种利尿剂)、足量治疗不少于4周后,血压仍高于目标值或者需要至少4种药物才可以控制的高血压。在高血压患者中有20%~30%为难治性高血压。由于继发性高血压在临床上往往难以通过服用降压药物予以满意控制,因此对于难治高血压患者应重新对患者进行全面评估,了解血压测量数值是否准确并进一步除外继发性高血压。在老年人中继发性高血压较为常见,更应充分关注。一些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素、拟交感神经药物、口服避孕药、红细胞生成素、对乙酰氨基酚以及部分中药(如甘草等)均有升高血压的作用,其中非甾体抗炎药升压作用最为明显。由于老年人常常并存因退行性骨关节病所致的腰腿关节疼痛,非甾体抗炎药的应用现象很普遍,因此当老年人服用降压药物疗效不佳时应详细询问其是否正在应用可能升高血压的药物。在除外继发性高血压与药物所致的高血压后,则应根据患者情况重新检讨治疗方案。例如,患者是否遵医嘱坚持了服药治疗?联合应用降压药物时每种药物的剂量是否足够大?治疗方案中是否包括有利尿剂?对于难治性高血压患者利尿剂常常有较好疗效。如果能够耐受,部分患者可以将利尿剂增加到稍大剂量(例如氢氯噻嗪25~50 mg/d,或螺内酯20-40 mg/d)。患者是否有效改善了生活方式?减轻体重与限制食盐摄入量是降低血压的有效措施。如果患者不能有效改善生活方式,可能会在很大程度上降低降压药物的疗效。经过上述处理后若患者血压仍不能满意控制,应建议患者去上级医院或高血压专科医院进一步诊治。14哪些患者需要转上级医院诊治?以下患者病情较复杂或危重,应考虑转诊:①难治性高血压。②继发性高血压。此类患者往往需要特殊检查或治疗措施,因此应予转诊。③高血压合并严重靶器宫损害。若高血压患者合并心脏、脑、肾脏、外周血管等严重疾患(例如不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、脑梗死或脑出血、肾功能衰竭、动脉闭塞性脉管炎等),患者的危脸程度将会显著增加,治疗的难度更大,因此应转至上级医院进一步治疗。④高血压急症和亚急症。高血压急症是指血压严重升高(一般>180/120 mm Hg)并伴发进行性靶器官损害的表现,如高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左心功能衰竭、不稳定性心绞痛、主动脉夹层等。高血压亚急症是指血压严重升高但不伴靶器官损害。一旦考虑患者为高血压急症或亚急症,应立即予以紧急处理并尽快转诊。紧急处理内容主要包括静脉应用降压药物(如硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等),使患者血压尽快降低,但每小时血压下降不超过25%,并在以后的2~6 h内将血压降至约160/110~100 mm Hg。急性缺血性卒中患者不宜紧急降低血压,应迅速转诊。很多医生常为患者舌下含服硝苯地平(心痛定)治疗高血压急症和亚急症,这是很危险的做法,可因血压迅速而显著的降低而导致心绞痛、心肌梗死或脑卒中,故不应采用这种给药方祛。15老年高血压有什么特点?老年高血压常以收缩压增高为主要表现,舒张压不高甚至偏低,即单纯收缩期高血压。因此在降压治疗时应强调收缩压达标,同时避免舒张压过度降低。老年高血压患者的血压应降至150/90 mm Hg以下,如能耐受可降至140/90 mm Hg以下。若患者表现为单纯收缩期高血压,当DBP<60 mm Hg时,如SBP<150 mm Hg,可暂不用降压药物治疗;如SBP 150~179 mm Hg,可谨慎用小剂量降压药;如SBP≥180 mm Hg,则用小剂量降压药。降压药可用小剂量利尿剂、CCB、ACEI或ARB等。用药中密切观察病情变化。合并前列腺增生者也可选用α受体阻滞剂。16高血压合并其他疾病时如何降压?当高血压患者同时存在糖尿病或慢性肾病时,应更为积极的控制血压。此类患者的血压目标值为<130/80 mm Hg。在药物选择方面,应首选ARB或ACEI,必要时可联合CCB或噻嗪类利尿剂。病情稳定的卒中患者的血压控制目标为<140/90 mm Hg,降压药物可选择利尿剂、CCB、ACEI/ARB单用或联合应用。但高龄患者、双侧颈动脉或颅内动脉严重狭窄患者、严重体位性低血压患者应谨慎降压治疗。此时降压药应从小剂量开始,密切观察血压水平与不良反应,根据患者耐受性调整降压药及其剂量。如出现头晕等明显不良反应的,应减少剂量或停用降压药。尽可能将血压控制在安全范围(160/100mmHg以内)。急性卒中患者的降压治疗策略较为复杂,建议转上级医院。17怎样开展健康教育?高血压是一种可防可控的疾病。对于未患高血压的人群,只要加强健康教育,自觉采取健康的生活方式,可显著降低高血压的发病率。因此在一般人群中,应加强宣教,告知高血压的危害性以及不健康生活习惯对高血压发病的影响。健康教育的形式可以多种多样,例如诊室咨询、集中培训、发放宣传册、专家讲座、各种媒体的健康知识推广等。只有居民充分认识高血压的危害性以及掌握预防高血压发病的正确方法,才能更为有效地开展高血压的“上游防治”,改善其预防现状。在无高血压的人群中,健康教育的重点人群主要包括以下几类:①有高血压家族史者,即父母单方或双方为高血压患者;②肥胖、酗酒、食盐摄入量较高者;③血压处于正常高值者(或称高血压前期);④轻微运动或情绪波动时血压短暂增高者。这些居民未来发生高血压的危险性显著高于普通人群。对于己患高血压者,健康教育同样重要。首先,应告知患者高血压的危害性以及长期坚持降压治疗的重要性。如前文所述,高血压的主要危害在于导致心脑肾等重要脏器的结构与功能损害,显著增高致死致残率。如果不长期坚持降压治疗,则不能有效预防这些严重后果的发生。如果患者充分认识到这一点,将有助于提高患者接受治疗的依从性,使其更好的遵医嘱服药。其次。根据每一位高血压患者的具体情况为其制订出改善生活方式的具体措施,如控制体重、增加运动、减少食盐摄入等。
倍他乐克是高血压患者常用的药物。有些高血压患者比较热心,自己用倍他乐克效果比较好,马上就告诉其他人,结果别人服用这种药物,心跳慢到50多次,很难受。其实,倍他乐克适用于心率较快,合并冠心病的高血压患者,但对于那些心率较慢(<60次/min)、哮喘、严重心功能不全或伴有二度二型以上房室传导阻滞者则应该禁用!此外,在用倍他乐克治疗过程中,可能会发生眩晕和疲劳,因此,驾驶和操作机械者应慎用。那么倍他乐克有哪些特点,主要适用于哪些人群呢?目前上市的倍他乐克分为普通片和缓释片两种。通用名称分别叫酒石酸美托洛尔和琥珀酸美托洛尔缓释片,属于β肾上腺素能受体阻滞剂类药物(简称β阻滞剂)。它们都是属于高度脂溶性的选择性β1阻滞剂,脂溶性高的药物主要在肝脏代谢,少量以原型从尿中排泄,而缓释片的最大优点就在于作用的时间比普通片更长,即更长效,服用更方便,一般一天仅需服用一次。倍他乐克的主要适用人群为:无并发症的年轻高血压患者、围手术期高血压、快速性心律失常(如窦性心动过速、心房颤动)、冠心病(如稳定性心绞痛、心肌梗死后、变异型心绞痛等)、肥厚型心肌病、主动脉夹层、高循环动力状态如甲状腺功能亢进、交感神经活性增高如伴焦虑紧张等精神压力增加的心脏神经官能症。近年来尚用于慢性心力衰竭的治疗。2004年所做调查情况表明,各级医生最常用的降压药排序,β阻滞剂列第5位,而倍他乐克是最常用的β阻滞剂。它通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用,包括降低心输出量、抑制肾素释放和血管紧张素Ⅱ产生、阻断交感神经末梢释放去甲肾上腺素、降低中枢缩血管活性以及改善压力感受器的血压调节功能等。注意事项:1、对于不同适应症的患者在治疗时剂量应个体化,以避免心动过缓的发生。一般用于心率大于70次/min的患者,若用药后出现有症状的严重心动过缓(心率低于50次/min),应减量或暂时停用,而非停药,否则易致心率反跳性增加,有引起心肌缺血或心绞痛症状频发的风险。2、应空腹服药,进餐时服药可使其生物利用度增加40%。另外,和其他药物有药代学和药效学的相互作用。如:铝盐、消胆胺(考来烯胺)、考来替泊可降低其吸收;酒精、苯妥英钠、利福平、苯巴比妥和吸烟均可诱导肝生物转化酶,从而降低倍他乐克的血浆浓度和半衰期;西米替丁和肼苯哒嗪可通过减少肝血流从而提高倍他乐克的生物利用度。维垃帕米、地尔硫卓和各种抗心律失常药物可抑制窦房结功能和房室传导,此时使用倍他乐克更应谨慎。吲哚美辛和其他非甾体抗炎药可拮抗倍他乐克的降压作用。3、可能使外周血管循环障碍疾病的症状如间歇性跛行加重,需慎用。4、可导致气道阻力增加,对支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者应慎用,并同时给予足够的扩支气管治疗。5、对糖代谢有影响,可部分掩盖低血糖的症状,需慎用。6、嗜铬细胞瘤患者若使用倍他乐克,应事先或合并使用α受体阻滞剂。7、不能用于病态窦房结综合征或慢快综合征和窦性停搏可能发生晕厥的患者。8、中枢神经系统不良反应包括疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠和多梦,以及压抑等。疲劳可能与骨骼肌血流减少有关,也可能与中枢作用有关。最后,需要提醒大家的是,每一位高血压患者的特点都不完全一样,有的收缩压高,有的舒张压高,有的心率快,有的心率慢,有的有糖尿病,有的有肾功能不全,有的有哮喘,有的有痛风……所以自己的经验不能随意推荐给其他患者,别人的经验也不能拿来就用。一方面可能好心办坏事,另一方面可能会有发生严重不良反应的风险。就像前文所提到的故事那样。正确的方式应该是通过医生的问诊、体检以及辅助检查,让医生充分了解自己的病情,让医生帮你选择降压药物。服药后自己在家里监测血压、心率,在下次门诊随访时连同服药后的症状的变化反馈给医生,医生就可以调整用药,逐步帮你把血压控制在目标值之内,又可最大限度地避免不良反应的发生。
2014-10-28护士网冠脉支架植入术(PCI术),是治疗冠心病的有力武器之一,能有效缓解心绞痛症状、挽救急性心肌梗死患者的生命。但不少患者认为,支架植入是“根治性”手术,可以一劳永逸的解决冠心病,这是最常见的误区之一,因为支架术后还要继续进行常规的药物治疗及生活方式的管理,针对该问题,分三大方面跟大家详细分享一下。一 遵医嘱服药因为植入的支架于人体而言是一个异物,容易在支架植入处形成血栓导致血管再狭窄,所以必须坚持正规抗血小板聚集治疗,即术后坚持服用氯吡格雷及拜阿司匹灵双联抗血小板聚集,上述两种药物对血小板积聚会产生影响,所以要密切注意是否有皮肤及粘膜出血,每个月返院复查血常规。其中拜阿司匹林还可能对胃粘膜造成损伤,甚至发生消化道出血,所以如果有胃部不适,必要时可以加用雷贝拉唑、兰索拉唑、果胶铋胶囊等抑酸护胃治疗。1.阿司匹林如无不良反应及禁忌症,阿司匹林需要终身服用,可选用阿司匹林肠溶片(100mg/片)。2.氯吡格雷(等)术后一般都需要服用两种抗血小板药物,包括上述的阿司匹林,另一种还有目前常用的药物有氯吡格雷,及刚在我国上市的替格瑞洛。服用时间需要根据支架类型及患者病情等方面来定,一般氯吡格雷疗程为术后1年。3.他汀类调脂药 如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀患者对该药存在严重的错误理解,很多人在检查血脂“正常”以后,就停止服药,大错而特错。冠心病患者血脂水平,和普通正常人是不同的,除非一些特殊情况,即使血脂在“正常”水平,也要长期服用此药,如血脂未达标,可能还需要增加药物剂量。4.其它药物,如血管紧张素转换酶抑制剂(如“xx普利”),β受体阻断剂(如“倍他乐克”)此类药物作为冠心病的基石性药物,作用不容忽视,特别是对于那些心肌梗死的患者,但不见得所有患者都需要或都能耐受,需遵医嘱服用。二 定期随诊一般术后2-3周第一次复诊,医生会根据患者的个体情况,复查相关化验检查,并调整药物的剂量。一定要注意,很多冠心病的用药剂量并非固定不变,如他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂等,请务必谨记。而且,每种药物都可能对机体产生副作用,要随诊监测,比如他汀类药物可能会引发肝酶升高等副作用。预警信号支架植入术后若再次出现胸闷、胸痛,则要高度警惕是否冠心病复发,患者需再次入院复查冠状动脉造影明确是否支架内血栓形成或支架内再狭窄三 生活管理1.运动每个手术患者对运动的耐受能力不同,和心脏功能、血管狭窄程度、支架开通情况等因素有关。有的患者术后活动量可以逐渐恢复至正常健康状态,而有的患者可能恢复不到原来的水平,而且需根据医生的建议逐渐恢复运动,不能短期内突然增加运动量。2.饮食基本遵循“低盐低脂”的原则,多食用新鲜蔬菜、水果、鱼肉、豆制品和奶制品等,不宜常吃或大量吃动物内脏及高脂肪、高胆固醇食物。限制饮酒,建议每日饮酒限量:白酒50ml,啤酒300ml,红酒100ml。3.戒烟戒烟,毋庸置疑。香烟不但能加速动脉粥样硬化进程,而且能直接导致冠脉损害、痉挛等。所以,不论是否罹患冠心病,都应该严格戒烟,包括二手烟。4.控制体重肥胖是“万恶之源”,高血压、糖尿病、高血脂,都可继发于肥胖。教大家一个估算自己是否肥胖的一个方法,计算体重指数(BMI),用体重(kg)/身高x身高(m),正常值为18.5-23.9,>24称为超重,>28称为肥胖,而第八版《内科学》上,已把>24称为“肥胖症”。您计算一下,如果超重,就赶紧减肥。5.乐观的情绪、充足的睡眠研究证明,大部分冠心病患者都各并心理问题,包括焦虑、抑郁等,而且,不良情绪可能会加重、诱发心肌缺血发作,所以,保持平稳、乐观的情绪尤为重要。同时,充足的睡眠会让您一天的精神满满,我个人建议至少保证7-8小时的睡眠。6.监测血压、控制血糖治疗冠心病,务必要同时控制血压、血糖,这些环节缺一不可。综上建议,我相信,如果每个患者能切实履行,必会最大程度的维护健康、延缓疾病进展。当然,支架手术不能万能的,并不是所有冠心病患者都需要、或都能够进行支架植入治疗,手术前后需要专业医生进行评估,而且,支架手术,不是一劳永逸的,严格的药物治疗+支架植入,才是治疗冠心病的根本
高血压是一种以血压持续升高为主的全身慢性疾病。长期高血压极易导致心、脑、肾等重要脏器产生严重的危及生命甚至招致残疾的并发症。 正常人的血压在不同生理情况下有一定的波动,根据高血压联盟组织1999年编著的《中国高血压防治指南》中的定义,若收缩压超过18.7千帕(140mmHg),或舒张压等于或超过12千帕(90mmHg),即为高血压。高血压是当今人类死亡的第二号杀手,与冠心病一样,高血压的治疗措施也是综合的,饮食的调理是治疗的一个重要方面。发病原因 高血压的病因至今并尚未十分明确,但可能与长期精神紧张、缺少体力活动、遗传因素、肥胖、食盐过多等因素有关。一般认为,高级神经中枢功能障碍在发病过程中占主导地位,此外,体液因素、内分泌、肾脏等也参与了发病过程。营养成因 过量摄入钠:经常食用含钠较高的食物,会引起水分在体内潴留,同时促使体内血容量相对增加,钠在体内蓄积也可引起动脉管径变小,导致心脏将血液注入血管的阻力变大,从而引发高血压。 其他元素与高血压的关系:氯、钾、钙、镁、镉等对血压都有影响。氯的作用跟钠差不多,是盐的另一成分,应少摄取。而钾、钙、镁的摄入量充足对血压的降低很有意义,相反则会使血压升高。过分摄入镉也会使血压增高。 脂肪与高血压:过多摄入动物脂肪或内脏会使血压升高,而存在于植物食品中的不饱和脂肪则能降低血压。 高纤维饮食与高血压:大量摄入高纤维饮食可降低血压,相反则会增加血压。这是因为食物纤维能促进胆固醇代谢,抑胆固醇吸收,从而有利于血压的降低。 酒精、咖啡、香烟和高血压:这三种物质都会导致血压的升高,也是高血压患者在饮酒、吸烟、饮咖啡的人群中较为多见的原因。饮食调理 控制热量:降低体重,保持理想的标准体重。控制体重要注意热量摄入,可根据劳动强度而定,建议每千克体重供给 25~30千卡的热量或更低一些。 脂肪限量:减少动物脂肪的摄取,并减少摄取含丰富胆固醇的食物,如蛋黄、肥肉、动物内脏、鱼子及带鱼等(胆固醇小于300毫克/天,脂肪占总热量30%以下,饱和脂肪酸占总热量10%以下),对高血压的防治很有积极意义。应多摄入不饱和脂肪,常吃新鲜水果、蔬菜。 摄入钾、钙、镁:低钾、低钙、低镁也是高血压发病因素之一。分析研究表明,新鲜食物含钾高,而人工食品一般含钾低,所以应多进食新鲜蔬菜和水果,少吃盐腌制品等。如在高钠饮食中加入钙,或多吃一些含钙的食物,那么血压会有所降低。多吃含镁的食物,如坚果、大豆、豌豆、谷物、海产品、深绿色蔬菜和牛奶,也可降低血压。 防止胰岛素分泌的增加:防止暴饮暴食,减少碳水化合物的摄入,勿过度饥饿等,以防进食后诱发胰岛素分泌增加而导致高血压。 饮食宜清淡:饮食清淡有利于降低血压。有利于自疗的食物有豆类、胡萝卜、芹菜、海带、紫菜、冬瓜、丝瓜、白木耳、食用菌、花生、葵花子、芝麻、核桃、香蕉、柚子、苹果等。少食一些高脂肪、高胆固醇的食品,如蛋黄、奶油、猪肝、猪脑等。 戒烟、限制饮酒:研究证明,尼古丁可迅速增加动脉血压。吸烟者的恶性高血压和蛛网膜下腔出血的发病率较高,吸烟者冠心病和猝死的危险性可增加1倍以上,吸烟还会降低某些降压药物的疗效。经常饮酒并使体内酒精含量超过一定浓度后可导致血压升高,所以提倡戒烟和限制饮酒(每日饮酒最多不可超过 50 毫升)。 无盐饮食:外国医学机构研究认为:人们日常食物中,钠的摄入量已足够维系人体对钠的需要。食盐只应作为一种调味品,而国人每日平均摄入盐量为6~25克,这可能是国内高血压患者较多的原因之一。但仅降低盐类摄入量是不够的,应从饮食中把盐类完全除去。仔细阅读食品包装说明,避免含有“盐”、“苏打”、“钠”或带有“ na ”标志的食品。而对于无高血压的人,食盐摄取量应限制在6克以内,这是比较安全的。全日食品量及饮食举例 谷类(大米、面粉、小米、玉米、绿豆 )200~250克;肉类(瘦猪肉、牛肉、鱼、虾)、蛋、豆制品150~200克;蔬菜500克;水果250~500克;牛奶200克;植物油2汤匙;食盐3~4克,总计:蛋白质 56~70克,脂肪50~58克,糖类230~267克,总热量1594~1870千卡。宜食食物 食用高纤维素食品,补充大量纤维素。应多食用谷类,如糙米、荞麦、小米和燕麦,但是补充纤维素时要与其他补养品和药品分开服用。 多食果蔬,如:苹果、芦笋、香蕉、甘蓝、茄子、香瓜、大蒜、柚子、绿色蔬菜、瓜类、葡萄干和甘薯等。 饮用新鲜果汁、新鲜蔬菜汁,如甜菜汁、芹菜汁、胡萝卜汁、黑加仑汁、柑橘汁和西瓜汁。 限制与禁忌食物 尽量少摄取动物脂肪,如猪肉、牛肉、鸡肝、肉汤、腌牛肉、乳制品、香肠、烤肉和加工肉食等都应避免。 避免酒精、咖啡及香烟等刺激性物质。 禁食长期存放的奶酪、肉、鱼类、鳄梨、巧克力、蚕豆、腌鲱鱼、雪利酒、葡萄酒、酸奶等。 服用单胺氧化酶抑制剂时,应避免使用高酪胺及其前体酪氨酸,两者联合会导致高血压及中风。含有高酪胺的食品有:杏仁、香蕉、鳄梨、牛肉、鸡肝、啤酒、奶酪(包括自制奶酪)、巧克力、咖啡、鲱鱼、蚕豆、腌制品、花生、菠萝、葡萄干、南瓜子、香肠、芝麻、酸奶油、葡萄酒、大豆酱油、酵母精(包括啤酒酵母)、酸奶等。 长期贮存、腌制、发酵或经过类似加工的高蛋白食品都应避免食用
患者一般资料:姓名: ##性别:女年龄:25岁 民族:汉族婚姻:未婚 出生地:上海入院日期:2011年04月19日主诉 :发现血压升高2年,头晕半月。病史摘要:现病史:患者2年前体检时发现血压升高,约140150/90mmHg,未予重视,未服用任何降压药物。半月前劳累后出现头晕、头痛,至我院就诊,门诊查动态血压示“全天平均血压147/106mmHg”,血钾4.08mmol/L,予以安内真+艾克朗+马沙尼联合降压,血压波动在130/90100mmHg。为进一步诊治,门诊拟“高血压”收入院。病程中,神清,精神可,夜眠佳,二便如常。体重无明显增加减少;无血尿、泡沫尿,无乏力、肢体软瘫等不适。既往史:患者一般健康状况:良好。否认肾炎、急慢性咽喉炎病史。否认肝炎、结核病史。预防接种随社会。无输血史,无食物、药物过敏史。个人史:生于上海,长期生活于上海。不嗜烟酒,否认疫水疫区接触史。婚育史:未婚未育。月经史:初潮12岁,周期67/25天;量中,无痛经,经期规则;LMP:2011.3.31家族史:母亲及外祖母有高血压病史,否认其他心脑血管疾病家族史。体格检查:体温:36.6℃脉搏:94次/分 呼吸:20次/分 血压:160 /110mmHg。身高:4175px,体重:58kg,腰围:1750px,臀围:2425px,BMI:20.80kg/m2,血压:160/110mmHg,无水牛背、满月脸、皮肤紫纹、痤疮。颈部、锁骨上部听诊未闻及血管杂音。HR:94次/分,心律齐,未及杂音。腹平软,肝脾肋下未及,肝肾无叩痛,上腹部及肋脊角处未闻及血管杂音。双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动对称,NS(-)辅助检查:我院门诊2011.4.13尿常规:pH7.0血钾:4.08mmol/L;血肌酐:59umol/L;尿酸:285umol/L动态血压:24h平均血压147/106mmHg。初步诊断:高血压(原因待查)拟诊分析:诊断依据:1患者,青年女性,因“发现血压升高2年,头晕半月”入院。224小时动态血压示全天平均血压147/106mmHg,三联药物降压,血压控制不佳。3有高血压家族史。4查体:未见继发性高血压典型体征。5辅助检查:血钾:4.08mmol/L;血肌酐:59umol/L;尿酸:285umol/L鉴别诊断:1肾血管性高血压:患者年轻女性,既往无肾脏疾患史,表现为舒张压重度升高,发病年龄较小,三联药物降压疗效不佳。入院后予以肾脏B超、双肾GFR筛查之,必要时予以肾动脉CTA或MRA明确诊断。若存在肾动脉狭窄,可予以肾血管造影评判狭窄程度,并予以介入治疗。2肾实质性高血压:患者既往无肾脏疾患史,主诉无肉眼血尿、泡沫尿史,入院后查肾脏相关指标(肾功能、尿蛋白、GFR等)筛查,必要时予以免疫相关指标明确有无肾炎可能,若明确肾炎诊断明确,可行肾穿刺活检明确病理分型。3原发性醛固酮增多症:患者年轻女性,有高血压,无低血钾,但仍需排除原醛。入院后查Aldo+PRA(立位),如有异常,查肾上腺CT,行盐水试验以确诊,必要时AVS等进行原醛定性、定位诊断。诊疗经过及病情讨论:患者入院后积极完善相关检查,为不影响RAAS系统暂给予氨氯地平5mgqd+恬尔心90mgqd+高特灵1mgqn控制血压。4月20日(入院第2天)患者入院后,血压始终偏高,以舒张压为甚,予以晚八时高特灵加量为2mg/天,继续观察血压波动情况。为排除醛固酮增多症予以血尿醛固酮、肾素及血尿电解质测定。查腹部超声以明确肾脏大小是否对称及其他腹腔脏器形态变化。患者心率偏快,为排除甲功异常所致高血压可能,予查甲功三项。为明确是否存在肾动脉狭窄及肾上腺占位导致继发性高血压可能,予查肾动脉CTA(同时包括肾上腺)。4月21日(入院第3天)查体:血压143/105mmHg,心率88次/分,律齐。辅助检查:钾3.26↓mmol/L血糖4.505.505.605.103.20mmol/L胰岛素(INS) 3.2537.8253.0754.945.60μIU/mL血脂:甘油三酯0.38↓mmol/L胆固醇3.92mmol/LHDL 1.79mmol/LLDL 1.94mmol/L处理:1患者监测血压结果仍偏高,予以氨氯地平加量至5mgtid口服,继续监测血压。2入院后查得血钾偏低,已予以第二套复查,若持续降低,则予口服药物补钾。4月23日(入院第4天)查体:血压132/96mmHg,心率76次/分,律齐。辅助检查:超声心动图、颈动脉超声未见异常复查血钾4.16--3.7mmol/L 24H尿钾68--65mmol/24h24小时尿蛋白156↑mg/24h(参考值24150mg/24h)尿白蛋白比肌酐1.54(03.50mg/mmol)FT3 4.64pmol/L(2.626.49pmol/L) FT4 17.68pmol/L(9.0119.04pmol/L)TSH1.6796μIU/mL(0.35004.9400μIU/mL)第一套醛固酮肾素:Aldo(基础)805.69↑pg/ml(29.4161.5 pg/ml) PRA(基础) 3.09ng/ml/h(0.15.5ng/ml/h)Aldo(立位)1075.08↑pg/ml(38.1313.3pg/ml) PRA(激发) 6.86ng/ml/h(0.7317.4ng/ml/h)ARR(立位Aldo/PRA)=156.7尿Aldo36.29↑ug/24h尿(2.2521.40ug/24h尿)注尿量1.9L第二套醛固酮肾素:Aldo(立位)777.04↑pg/ml(38.1313.3pg/ml) PRA(激发) 2.96ng/ml/h(0.7317.4ng/ml/h)ARR(立位Aldo/PRA)=262.5尿Aldo99.14↑ug/24h尿(2.2521.40ug/24h尿)注尿量2.3L尿游离皮质醇74.10μg/24h尿(21111μg/24h尿)尿游离肾上腺素10.27ug/24h(<22< span="">μg/24h)尿游离去甲肾上腺素114.04↑ug/24h(765μg/24h)腹部超声:右肾大小约99×48mm,左肾大小约100×53mm分析处理:目前检查结果可排除甲亢,结合无蛋白尿血尿病史可排除肾实质性高血压,皮质醇增多症。患者表现为继发性醛固酮增多症:患者入院后查得血尿醛固酮明显升高,肾素偏高,患者入院前半月开始服用降压药物,且所服药物对肾素无抑制或激发作用,故RAS系统测值可认为准确。已做肾动脉CTA(包括肾上腺)、GFR,待检查结果,可明确是否由于肾动脉狭窄致继发性醛固酮增多症。4月25日(入院第6天)查体:血压128/78mmHg,心率80次/分,律齐。辅助检查:GFR:左56.96ml/min右25.87ml/min肾动脉CTA:右侧肾动脉主干中段狭窄,该狭窄距离右肾动脉开口约75px,肾门以远肾动脉分支显示欠清。(见左图)左图示右肾动脉中段狭窄伴扩张形成。分析处理:目前患者诊断基本明确:肾血管性高血压(右肾动脉狭窄)、继发性醛固酮增多症,需行DSA肾动脉造影明确诊断,以及球囊扩张术,但患者今日恰逢月经来潮,无法行此检查。故明日暂先出院,待月经周期结束后重新入院作肾动脉造影检查。2011年4月25患者出院,出院当天晨7:00血压128/88mmHg出院带药:缓释异搏定240mgbid+氨氯地平5mgbid+马沙尼2mgqn2011年5月10日患者第二次入院入院血压129/79mmHg,心率76次/分。给予完善相关检查(血常规,DIC)明确是否存在手术禁忌。同时查“抗O”、血沉及类风湿因子,排除大动脉炎等免疫系统疾病所致的血管病变。5月11日(二次入院第1天)血常规:正常肾功能:尿素: 2.6 mmol/L;肌酐: 42 umol/L;尿酸: 213 mmol/L血电解质:钠139mmol/L;钾: 3.16 mmol/L;氯: 103 mmol/L抗链球菌溶血素“O”104IU/mL(0--116IU/ml)红细胞沉降率3mm/h(0--20mm/h)类风湿因子<20IU/ml (0-20)DIC相关检查:APTT 28.6秒(27.2--41.0秒);PT 11.6秒(10--16秒);INR 0.98;TT 17.00秒(14.00--21.00秒);Fg2.4g/L(1.8--3.5g/L);纤维蛋白降解产物0.9μg/mL(<5< span="">μg/ml);D-Dimer0.15μg/mL(<0.25< span="">μg/mL)分析处理:患者肾功、DIC检查未见异常,无手术禁忌,准备明日下午行肾动脉DSA术。5月12日(二次入院第2天)患者今日在局麻下行经皮肾动脉球囊扩张术+分侧肾静脉取血术。术中造影见右侧肾动脉距开口约75px处中段狭窄约70%,三次球囊扩张后造影示狭窄明显改善,血流通畅,无夹层形成,肾动脉分支血流通畅。术顺,给予加压包扎后安返病房。术后即时血压:126/80mmHg5月13日(二次入院第3天)查体:术后血压下降明显:97/62mmHg辅助检查:术后复查肾功:尿素4.1mmol/L肌酐56μmol/L尿酸226μmol/L术后复查血电解质:钠136mmol/L钾4.28mmol/L氯104mmol/L处理:暂改用波依定5mgqd+博苏2.5mgqd降压治疗,注意密切观察穿刺点愈合情况。5月15日(二次入院第5天)查体:神血压104/76mmHg,心率78次/分,患者无不适主诉。穿刺点干燥,无渗血。双侧足背动脉搏动对称。辅助检查:分侧肾静脉取血测肾素结果:左1左2右1右2下腔1下腔22.582.342.732.632.612.50PRA:患侧(右侧)/健侧(左侧)=2.68/2.46=1.1,患侧较健侧肾素无优势分泌。5月16日(二次入院第6天)患者出院,出院带药: 波依定5mgqd+博苏2.5mgqd+波利维75mgqd+拜阿司匹林0.1gqn。嘱患者高血压门诊随访,注意家庭自测血压,建议门诊定期复查肾功,GFR,24小时动态血压,根据血压情况调整治疗方案。必要时查双肾B超,肾动脉MRA。出院诊断:继发性高血压(右肾动脉狭窄,纤维肌性发育不良,球囊扩张术后)随访:8月16日患者入院复查:患者上次出院后一周停用所有降压药物。平时血压波动于120/80mmHg。本次复查主要检查结果:GFR:左:58.1ml/min,右:50.5ml/min,Aldo (立) 166.43 pg/ml;PRA(立) 4.75ng/ml/h动态血压:24h平均收缩压/舒张压=111/77mmHg。小结:本例患者为青年女性,高血压病程短,高血压相关危险因素较少,病情相对简单。1尽管在青年人群中原发性高血压仍为最常见病因。相比中老年人群,青年高血压患者中继发性高血压相对较为常见,尤其是重度高血压患者和药物抵抗性高血压患者。如果这些患者能够得到早期正确诊断,部分患者的高血压能够被治愈。2常见继发性高血压包括肾实质性高血压,肾血管性高血压,原发性醛固酮增多症等。对于体型偏瘦的女性还应考虑甲亢可能,若患者为已婚女性有服用避孕药病史,还应考虑避孕药所致高血压可能性。3本病例为肌纤维发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)所致肾血管性高血压。FMD是一种非动脉粥样硬化性、非炎症性疾病。通常累及肾动脉和颈动脉,其中以肾动脉受累最为常见(60%~75%),目前已经取代多发性大动脉炎成为是肾动脉狭窄的第2常见病因。FMD好发于15-50岁(多发于30岁左右)的女性,排除肥胖、口服避孕药、其他器质性肾脏疾病的年轻高血压需要考虑FMD可能。FMD的临床症状因其受累动脉节段、狭窄程度和病变类型而表现各异,累及肾动脉常引起肾性高血压,但是继发肾功能不全少见。FMD一般累及肾动脉远端2/3及分支,右侧多于左侧,约35%为双侧病变。血管造影可形成特征性的“串珠样”表现。4目前有多种方法可用于诊断肾动脉FMD,而血管造影仍然是诊断肾动脉FMD的“金标准”。肾动脉FMD治疗主要包括抗高血压治疗和对有指证的患者行介入手术。由于单纯球囊扩张效果良好,手术成功率接近100%,介入治疗应首选球囊扩张术,支架术仅在球囊成形术效果欠佳和术中发生肾动脉夹层时作为补救措施应用。5曾有文献报道分侧肾静脉PRA测定可用于评定肾动脉狭窄的功能意义,若患侧PRA为健侧的1.5倍或以上,且健侧不高于下腔静脉血,可用于诊断,对预测手术治愈率可达80%-90%。但由于敏感性和特异性均不高,欧洲指南已不推荐其作为诊断肾动脉狭窄的筛查手段。但肾静脉取血测肾素对于预测血运重建术降压疗效的价值仍有待进一步研究。
纤维肌性发育不良作为一种疾病由1938年Ledbetter等作首例报告,早期对此疾病用术语“纤维肌性增生或纤维组织增生”(fibromuscular hyperplasia or fibroplasia)。直至1965年Hunt等提出了该病在组织学上并不都表现为增生,提出了纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)这一术语。FMD现在被定义为一种特发性、节段性、非炎性、非粥样硬化性血管疾病,主要影响中小动脉,导致动脉狭窄和动脉瘤。尽管肾动脉FMD的发病率至今并不清楚,有证据表明肾动脉FMD自症状被发现到最终确诊存在明显延迟,由于多数医务工作者对肾动脉FMD并不熟悉,对肾动脉FMD的治疗往往并不是最适治疗,导致患者生活质量下降和潜在的严重后遗症发生,如难治性高血压、动脉瘤破裂或动脉夹层。,其临床表现各异,从无症状到表现类似于系统性脉管炎,常常导致错误的诊断。流行病 肾动脉FMD主要影响15-50岁的女性,女性患病比例是男性的4倍。FMD也见诸于婴儿、儿童和老年人。甚至有报道称在老年人中肾动脉FMD也是继发性高血压的常见病因。在欧美国家,约10%的肾血管性高血压由FMD所致,在我国尚无统计数据。肾动脉高血压占高血压人群的1%-2%,就此估算,有症状的FMD患病率约为0.4%,而无症状的FMD可能影响多达5%的成年女性。发病机制FMD的发病机制尚不明确,已经初步确定FMD与环境因素有关,并可能有遗传倾向。目前已经有机械、激素、遗传等多种假说提出。吸烟和高血压病史同该病的危险性增加相关。遗传因素可能在FMD的发生、发展中起了重要作用。在肾动脉FMD患者的一级亲属中,该病的发病率较正常人更高提示肾动脉FMD可能是遗传性疾病。目前欧美几个协会正在合作试图寻找肾动脉FMD的遗传标记。分型OW Kincaid等在1968年首先提出对肾动脉FMD的分型。1971年Harrison和McCormack提出对FMD有里程碑意义的分型,该分型根据FMD所累及的血管壁确定了三种分型:内膜FMD、中膜FMD、外膜FMD,沿用至今。随着对FMD认识的深入,有学者总结了肾动脉FMD分型及其特点如下:译自Begelman SM, Olin JW. Fibromuscular dysplasia. Curr Opin Rheumatol分类发病率病理学影像表现中膜发育不良中膜型纤维增生75–80%病变区域交替变薄或增厚的纤维肌性隆起,内含胶原蛋白,某些区域可伴弹性内膜缺失。多发生于肾动脉中远端,“串珠样”改变,“珠”的直径大于正常动脉管径。少数患者伴动脉瘤形成。中膜周型纤维增生10–15%中膜外侧(中膜、外膜交界处)大量胶原沉积,形成弹性组织均质环。动脉局灶性狭窄(偶见多发狭窄),“串珠”的直径小于正常动脉。中膜过度增生1–2%仅平滑肌细胞增生不伴纤维增生局灶的光滑同心狭窄(与内膜FMD相似)内膜纤维组织增生<10%< span="">内膜的圆形或偏心的胶原沉积,间质细胞不规则排列在内膜下结缔组织的疏松基质中。不含脂质或炎症成分。内弹性膜破碎或重叠。光滑的长狭窄或局灶的带状狭窄外膜纤维组织增生<1%< span="">致密的胶原替代了外膜纤维组织,并可延伸到周围组织。高度局限的管状狭窄表1肾动脉FMD的病理分型及特征影像学上中膜FMD的典型表现为肾动脉中远端“串珠样”改变,有时累及分支,如下图1。图1典型的中膜型FMD左图1所示肾动脉主干并分支受累,为典型的中膜FMD,肾动脉中远端呈现“串珠样”改变。图1典型的中膜型FMD图2所示右肾外膜型FMD,高度局限的管状狭窄,狭窄位于肾动脉近端,易于粥样硬化性肾动脉狭窄混淆。图2罕见的外膜型FMD图3所示,混合型狭窄,长的光滑狭窄与管状狭窄并存,箭头所示部位肾动脉分支狭窄后扩张,动脉瘤形成。图3混合型FMD合并动脉瘤形成需要注意的是,FMD的各病理分型并不相互排斥,同一患者造影可以发现出各种狭窄,早期的研究表明多达2/3病例的病变动脉往往一层以上受累。随着介入术取代外科手术治疗,组织分型已经少见报道。最近的一篇涉及组织病理学文献显示在年龄分布及患者性别,病灶位置均和以前的报告类似,且发现中膜发育不良与其他类型多有交叉。临床表现FMD的临床表现可以存在于多种,从无症状到系统性疾病临床表现(与坏死性血管炎相类似)。FMD主要发生在肾动脉和颈内动脉,也可以发在人体的任何血管床。其症状因其受累动脉节段、狭窄程度和病变类型而表现各异。其在各血管床发生率如下表:累及动脉频率(%)肾动脉双侧60–7535脑部血管(颈动脉、椎动脉)合并颅内动脉瘤25-307-50多支血管28其余血管(髂动脉、股浅动脉、腘动脉、胫腓动脉、肠系膜动脉、肝动脉、脾动脉、冠状动脉、锁骨下动脉、肱动脉等)数据不详表2 FMD在各血管床的发病率肾动脉FMD常发生于年轻女性,主要表现为突发的难治性高血压,约占肾血管性高血压的10%。右侧多于左侧,约35%为双侧病变。有时在上腹或腰部可闻及收缩期或舒张期杂音。有时杂音可为唯一症状,但对诊断肾动脉FMD缺乏敏感型和特异性。当出现动脉夹层或肾动脉梗死时可表现为腰痛、血尿和急进性高血压。由于肾动脉狭窄导致肾素血管紧张素(RAAS)系统激活,导致继发性醛固酮增多症,患者可有低钾血症。研究表明单侧肾动脉FMD患者的肾皮质厚度和肾脏长度显著减小,但很少发生肾功能不全。因此并不像粥样硬化性肾动脉狭窄表现为肌酐增高。1自然病程 肾动脉FMD的病程在几项研究中有所描述,研究表明肾动脉FMD的并发症包括动脉瘤形成、动脉夹层、肾动脉闭塞(主要由夹层所致)、肾梗死。一般认为肾动脉中膜病变病情稳定,预后良好,而内膜或外膜疾病可能进展,并与肾功能逐渐下降有关。高血压药物的剂量与种类与肾动脉是否进展无明显相关。肾动脉FMD的患者虽然肾皮质萎缩可高达63 %,但很少发生肾功能不全。 2诊断由于大多患者并无明显临床症状,多因其他原因进行影像学检查或体检时发现血管杂音而就诊“偶然”发现FMD。尽管肾动脉FMD的患者预后一般较好,但动脉瘤和夹层常被认为是肾动脉FMD的并发症,将会导致严重后果。由于FMD是一种系统性疾病(约28%的患者累及多支血管),自发性颈动脉夹层是年轻人和中年人脑卒中的常见原因,约15%的病例与颈动脉FMD相关。故对FMD的早期诊断尤为重要。诊断线索FMD主要影响15-50岁的女性。以下线索提示FMD所致的肾动脉狭窄:(1)发病年龄小于30岁的高血压(证据等级I类B)(2)血压以前控制良好最近持续恶化(证据等级I类C)(3)年轻人恶性高血压或顽固性高血压(证据等级I类C)(4)服用血管紧张素酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)后出现氮质血症或肾功恶化(证据等级I类B)(5)不明原因肾萎缩或双肾脏大小差37.5px以上(证据等级I类B)(6)突发不明原因肺水肿(尤其是伴氮质血症者)(证据等级I类B)(7)以下为II类证据①不明原因的心衰或心绞痛②上腹或背部收缩期或舒张期杂音影像学检查DUS检查是良好的筛选肾动脉FMD的方法。DUS检查在影像检查中价格最低,可以发现近端以及中远端血流速度加快,并能提供狭窄位置和程度、肾脏大小及梗阻等疾病相关信息。检查时不需要患者调整降压药物,也不需要使用有潜在毒性的造影剂。DUS的缺点是诊断副肾动脉狭窄敏感性较差;耗时较长、高度依赖于检查者的技术水平、受患者情况(如肥胖和肠内气体)影响大。在我国超声应用相当普及的情况下,在短时间诊断出FMD存在一定困难。CTA在肾动脉FMD的诊断和随访中所起的作用越来越大,敏感性和特异性均好,CTA常用于DUS不能充分显影(如肥胖或腹部气体过多)的患者。应用多排螺旋CT可以提高CTA图像分辨率。与MRA相比,CTA的优点是空间分辨率高;无流空效应,可以避免过高估计动脉狭窄程度;还可显示钙化组织和金属支架(如血管内支架和支架移植物)。缺点是有离子射线的辐射和需要应用有潜在肾毒性的含碘造影剂。因此限制了在肾功能不全者的应用。MRA对于评价肾动脉FMD的准确性稍低于CTA,但可以用于肾功能不全的患者,还可以显示动脉壁厚度,用于鉴别多发性动脉炎。用钆做造影剂的增强MRA可提高图像质量,减少显影时间,减少因患者活动产生的运动伪差,可以提高其灵敏度与特异度。有报道称其诊断肾主动脉FMD敏感性为97%(95%CI:83%,100%),特异性93% (95% CI: 66%,100%)。缺点是分辨肾动脉的分支血管病变有困难,实践中有假阳性病例。近来,Prchal等研究认为MRA会增加肾源性系统性硬化的风险,因此不能用于肾小球滤过率( GFR) < 30 mL/ (min /1.73 m2)的患者。除此之外,MRA不能用于有金属移植物(如机械心脏瓣膜、脑动脉瘤夹、起搏器)的患者,对于有幽闭综合症的患者,MRA也应列为禁忌。DSA尽管以上检查方法各有优势,经导管的血管造影仍然是诊断FMD最准确的方法,DSA不仅可以显示肾主动脉情况,还可以准确地显示动脉瘤形成和分支血管解剖情况,其空间分辨率可以达到0.2-0.3mm,且可以多角度投照。缺点是尽管肾动脉FMD进展发生于高达37 %的肾动脉FMD患者,仅仅根据造影通常难以对病变的进展作出评价,尤其对于中膜型FMD患者,由于存在多个收缩与扩张,难以判定是否有新的狭窄形成,且视觉估计的狭窄程度在不同检查者之间有很大差异,难以精确测量动脉狭窄的程度,给出定量评价。 3鉴别诊断单纯靠影像学区分FMD和动脉炎是十分困难的,还须结合其他指标。影像上,中膜型FMD表现为肾动脉中远端特征性的“串珠样”(如图1),一般不难诊断,但肾动脉FMD中约15 %的病变不具有“串珠”特征,且往往以多种形式存在,各种类型可能并存(如图3),在影像上有时难以与其他动脉疾病区别,故需要结合病史和其他辅助检查综合考虑,在排除其他疾病后才能作出诊断。FMD应与以下疾病相鉴别:主要有动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)、多发性大动脉炎(Takayasu’s arteritis)、埃勒斯-当洛综合征(血管型)(Ehlers–Danlos syndrome (vascular type)),Alport综合征(Alport’s syndrome)、副神经节瘤(pheochromocytoma)、马凡氏综合征(Marfan’s syndrome )。4治疗药物治疗是肾动脉FMD导致继发性高血压的一线治疗,药物治疗应遵循高血压指南。可用的药物有ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等。而对于年轻患者因FMD导致的新发高血压,经皮腔内血管成形术(PTA)可能是首选的一线治疗,因为治愈高血压的可能性很大。其他治疗包括抗血小板、降脂治疗等目前主要基于冠脉PTA的经验,可能有利于减少并发症形成或PTA术后再狭窄。由于缺乏比较药物治疗与血管重建对FMD所致高血压疗效的临床试验,对无症状的FMD,是否需要积极干预仍无定论。对直径狭窄≥50 %(或说60%),伴有以下情况应考虑血运重建:(1)新近发生的高血压(即使药物控制血压良好);(2)顽固性高血压;(3)无法耐受抗高血压药物治疗;(4)因依从性差致血压难以控制;(5)因缺血导致患肾脏体积缩小。目前PTA现已取代外科手术治疗成为有适应症患者的首选治疗,因PTA较外科血运重建术费用更低,创伤更小,恢复时间更短,可在门诊进行且手术相关死亡率更低;更重要的是,如果介入治疗不成功,仍然可以行外科治疗。由于导丝、导管和球囊设计的改进,以及医务人员操作技术水平的提高,即使复杂的肾动脉病变,也可以进行血管成形术,而且血管成形术对肾动脉主干和分支狭窄具有相同的效果。 5进展由于对FMD的研究需要大量的病例资料,美国已经成立了FMD协会(The FMD Society of America),旨在提高公众对FMD的认识和为国际上FMD注册登记筹集资金。目前美国已经成立了7个FMD登记中心,在欧洲有1个登记中心。现有的研究主要着眼于解开FMD的病理生理机制、寻找FMD的易患基因、更准确的评估FMD的风险,改进肾动脉FMD的诊断和量化。在治疗上研究将涉及在介入时使用远端保护装置,以防止远端栓塞。对PTA治疗患者后应采用登记注册和统一的随访模式,以明确定FMD类型、累及动脉等对高血压等预后的影响。